E se não tratar – quanto tempo de vida terei?

Há uma discussão acirrada sobre se devemos fazer exames periódicos do PSA ou não. Há outra discussão, relacionada sobre tratar ou não.

O que acontece com os cânceres diagnosticados se não forem tratados? Muitos não morrem do câncer; morrem de outra causa (como derrames, infartos, outros cânceres etc.) mas, na média o câncer leva doze anos até matar o paciente nos Estados Unidos. Esse cálculo não foi feito para o Brasil e não sabemos quanto tempo desde o diagnóstico vivemos – sempre na média.

Não é pouco, doze anos. Não obstante, na medida em que o perigo se aproxima, muitos pacientes gostariam de voltar atrás no tempo, principalmente os que têm metástases ósseas, que são muito dolorosas.

 

GLÁUCIO SOARES     IESP-UERJ

 

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Diagnóstico e risco de suicídio

Sandin Carlsson e sua equipe analisaram dados relativos a relação entre o diagnostico do câncer da próstata e o risco de suicídio. Analisaram dados da base de dados do câncer da próstata da Suécia (PCBaSe) 2.0 e o diagnóstico de mais de cem mil homens, comparando as taxas de suicídio deste grupo com  as de um grupo de mais de meio milhão de homens sem câncer da próstata. Durante os primeiros seis meses depois do diagnóstico a taxa de suicídios foi de 73 por cem mil, estatisticamente mais elevada, mas não muito, do que a do grupo controle que foi de 65. O risco foi bem maior entre homens com metástase distante – 125 por cem mil – mas era mais elevado entre os diagnosticados com canceres de baixa agressividade e risco.

E’ uma informação importante para os urólogos e oncólogos. O diagnostico requer atenção psicológica, particularmente quando o câncer acarreta risco de vida e a perspectiva de tratamentos com pesadas consequencias colaterais.

Publicado no Eur J Cancer. 2013 Jan 18.

GLAUCIO SOARES      IESP/UERJ

ESCORE GLEASON: 3+4 E 4+3 SÃO IGUAIS?

O escore Gleason é simples: os patologistas olham amostra da próstata pelo microscópio e verificam qual é o tipo de célula mais frequente. As células normais são diferenciadas, exercem múltiplas funções. As cancerosas são menos diferenciadas e perdem funções. As mais agressivas só fazem reproduzir e parecem u’a massa sem formas, sem nada. As células podem ser classificadas até o valor 5, que são as mais violentas, indiferenciadas. Em qualquer amostra, há células mais diferenciadas e menos diferenciadas, há amostras de todos os valores. O primeiro valor no escore Gleason é o que aparece com mais frequência, o “que tem mais”. E o segundo valor? Ë o segundo  mais frequente. A soma dos dois é o valor do Gleason, mas é importante manter as parcelas separadas. Um 5+2 é muito mais agressivo do que um 3+4. Os autores de uma pesquisa publicada em 2009 perguntaram se fazia muita diferença se era 3+4 ou 4+3.

A resposta: faz, e muita.

Como foi feita a pesquisa (os pesquisadores foram Stark, Perner, Stampfer, Sinnott, Finn S, Eisenstein, Ma, Fiorentino, Kurth, Loda,  Giovannucci, Rubin e Mucci)?

Recorreram a três patologistas que examinaram e classificaram o Gleason primário (que aparece primeiro) e o secundário (o que vem depois) de material retirado de 693 pacientes de prostatectomia e 119 de biopsia. Elas foram retiradas de pacientes entre 1984 e 2004. Voltaram aos mesmos pacientes, tempos depois, para ver o que aconteceu.
    Definiram os processos como letais e não letais. Os letais, além dos que morreram, incluíam os que tinham metástases ósseas; os demais eram não letais. Em dez anos houve 53 cânceres letais (entre 7% e 8%). As amostras derivadas de prostatectomias mostraram que os Gleasons 4+3 apresentavam um risco três vezes maior de ter um câncer letal. As amostras obtidas via biópsias também revelaram fortes diferenças.

Não é sentença de morte; é risco maior. Meu escore Gleason na biópsia era 3+3, mas na prostatectomia era 4+3. Felizmente, dezessete anos mais tarde, estou aqui.

Porém, esses resultados mostram que confiar apenas na soma Gleason pode camuflar cânceres perigosos que requerem tratamento imediato e mais radical.

 

GLÁUCIO SOARES             IESP/UERJ

Nova pesquisa: uma forma da vitamina D reduz o risco de morrer do câncer da próstata

A discussão a respeito dos efeitos da vitamina D sobre o câncer da próstata voltou a esquentar: nova pesquisa, novos resultados. Desta vez, realizado no National Cancer Institute.

A conclusão? Manter níveis altos de vitamina D pode reduzir significativamente o risco de desenvolver uma forma agressiva do câncer.

Os autores trabalham em instituições com muito prestígio: o pesquisador responsável, I.M  Shui, na  Harvard School of Public Health . Eles demonstraram que os homens com níveis mais altos de vitamina  D – mas olhem o importante detalhe – na forma de 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D), tinham um risco 57% mais baixo de desenvolver uma forma agressiva e letal deste câncer. Em relação a quem? Aos homens que tinham níveis mais baixos.

Os detalhes da pesquisa: foram estudados 1.260 pacientes, diagnosticados com câncer da próstata DEPOIS de terem seu sangue examinado no laboratório entre 1993 e 1995, e outra amostra de 1.331 controles, que não tiveram a doença. Os 114 pacientes que morreram durante o acompanhamento (que durou até março de 2011) são o grupo mais importante, porque desenvolveram uma forma letal do câncer e faleceram.

Todos foram ordenados de acordo com a quantidade de 25(OH)D no plasma sanguíneo e subdividos em quatro grupos de acordo com essa quantidade. Esses grupos são chamados de quartís. Comparando o quartil mais alto com o mais baixo, o risco de morte por câncer da próstata era 57% mais baixo no primeiro.

Não obstante, os níveis dessa vitamina não se relacionavam com o risco de ter cânceres indolentes, não letais.

Extrapolando para números de mortes nos Estados Unidos, o autor conclui que o uso da vitamina D poderia salvar cerca de 15 mil homens anualmente.

A pesquisa avançou em relação à genética dessa relação. Há sete genes associados com a vitamina D, abrindo caminho para uma terapia e uma prevenção com base genética.

 

GLÁUCIO SOARES      IESP/UERJ

Um dia num centro avançado de tratamento do câncer

Fui, hoje, ao Sloan Kettering. Parece que o tratamento anti-hormonal está fazendo efeito. Eu sei que é só por algum tempo (a mediana está entre 18 e 24 meses). Depois o PSA volta a crescer, indicando tendência semelhante do câncer. Eu tinha dois nódulos no pulmão, que provocaram duas hipóteses:

  1. não eram cânceres porque mudavam muito devagar ou

  2. Eram e eu resistia bem.

Eles desapareceram do CT scan, o que sugere que já eram metástases. Mais duas hipóteses: o câncer já tinha metástase e era mais agressivo do que pensávamos, mas o tratamento está funcionando. Como, se não estivesse, sobrariam menos opções (e menos tempo de vida), o resultado foi bom.

O médico está preocupado com meus ossos, que estão enfraquecendo, devido ao tratamento. Era esperado. Porém, acha que não posso tomar remédio para isso agora por causa dos implantes – só mais tarde. O tratamento preventivo, com denosumab, será começado em seis meses. Enquanto isso, tenho que malhar muito, e continuar a tomar doses altas de vitamina D3 e ter uma exposição diária, se possível, ao sol. Lembro que, nesse momento, esse problema não deriva do câncer e sim do tratamento.

Na conversa com meu médico, levantei o problema de pesquisa recente que conclui que o uso de terapia intermitente não é aconselhado para pessoas cujo câncer NÃO estiver MUITO avançado. É o meu caso. Ele deixa a decisão nas mãos dos pacientes, como acho que deve ser. Porém, agrega que a pesquisa, até agora, é um resumo apresentado numa conferencia e que quando o artigo/relatório inteiro for publicado e submetido às críticas do mundo profissional, as conclusões podem mudar e os conselhos também.

Nessa altura, alguns leitores podem estar perguntando: qual a diferença entre os dois tipos de tratamento?

O contínuo e o intermitente, inicialmente, são iguais. As primeiras doses e os espaços entre elas são definidos da mesma maneira. Porém, na versão intermitente, após umas doses se define uma linha, usualmente um valor do PSA, que provoca o reinício do tratamento. É uma linha arbitrária. Uns definem o valor a partir do PSA que o paciente apresentava no início do tratamento (a mais freqüente é a metade). O meu PSA era 22 e fração; de acordo com essa vertente, eu não tomaria as injeções de Lupron enquanto meu PSA estivesse abaixo de 11. A grande vantagem da intermitente é que a quantidade de acetato de luprolide colocada dentro do paciente é muito menor e os efeitos colaterais também. A qualidade da vida é mais alta.

O médico tinha uma observação fria e ponderada: os pacientes que decidirem “shave off some months from their life expectancy, Will have a better quality of life.”

Shave off….

Tomei uma dose cavalar de Lupron hoje, para só voltar em seis meses.

Esse é mais um capítulo da história da minha luta contra o câncer. E vamos em frente!

NOVO MEDICAMENTO SERÁ TESTADO CONTRA O CÂNCER DA PRÓSTATA

Há algum tempo houve esperança entre pacientes, amigos e familiares com os testes de uma nova droga contra o câncer da próstata chamada Capesaris. Capesaris estava sendo testada pela GTx como uma droga para o tratamento primário deste câncer. O teste foi parado porque havia um número inaceitável de pessoas com efeitos colaterais – embolias e semelhantes.
Agora a GTx anunciou que testará o medicamento em doses mais baixas – como tratamento de segunda linha, quando o tratamento anti(hormonal) não está mais parando o câncer. Essa retomada está prevista para o terceiro trimestre deste ano. A previsão é de que testarão três doses e usarão 75 pacientes, creio que 25 para cada dose. 
Testes anteriores estavam dando certo, mas os efeitos colaterais foram considerados inaceitáveis. Doses mais baixas devem minorar os efeitos colaterais, mas isso precisa ser demonstrado. Além disso, resta saber se em doses menores e – oxalá! – seguras, o medicamento ainda surte efeito sobre o câncer. 
Os investidores americanos e seus consultores parecem crer que sim: as ações da GTx subiram no mercado no dia em que o novo teste foi anunciado.
GLÁUCIO SOARES            IESP/UERJ

UM MEDICAMENTO POSTO À PROVA

Alguns medicamentos são aprovados para determinados momentos do avanço de um câncer, mas não para outros. Essas permissões impedem o uso do medicamento certo no momento errado e do medicamento errado no momento certo. A lógica do sistema empurra para vender mais e mais, dentro de limites, às vezes demasiado amplos. Usar um medicamento num estágio no qual ele ainda não produz efeitos, ou onde já não produz efeitos é perda de recursos e tempo, e pode ser perigoso se estiver sendo usado em  lugar do medicamento adequado. Pior, o medicamento errado pode ter efeitos colaterais pesados.
Noticiei que o denosumab (vendido como Xgeva) retarda a metástase óssea e deve ser usado em pacientes com alto risco de desenvolver esse tipo de metástase no caso de outros tipos de cânceres – e somente neles. Porém, não foi aprovado para ser usado em casos de câncer da próstata. 
O objetivo do medicamento é postergar ao máximo os problemas derivados das metástases ósseas: fraturas patológicas, compressão na espinha dorsal e outras.
Os dados a respeito do uso de denosumab em pacientes com câncer da próstata mostram que o medicamento retarda a metástase óssea em homens que já não respondem à terapia (anti)hormonal. A metástase demoraria 29,5 meses nos que receberam o tratamento em comparação com 25,2 dos que não receberam nada. Um ganho de pouco mais de quatro meses. Dada a idade dos pacientes e o seu sofrimento, há um argumento favorável. 
Porém, o grupo que examina essas propostas, o FDA Oncologic Drugs Advisory Committee foi mais cauteloso: o medicamento não aumenta a sobrevivência e tem um possível efeito colateral pesadíssimo, que é a osteonecrose da mandíbula que afeta 5% dos que usam esse medicamento. A votação dos membros do comitê não deixou lugar a dúvidas: 12 a 1. Seria um risco inaceitável para um medicamento que não aumenta a sobrevivência. 
Pediram mais dados à companhia que o fabrica. Se quiserem vender, têm que demonstrar mais benefícios e menos risco.
GLÁUCIO SOARES           IESP-UERJ